Publisert på

Dr. Erik Hexeberg: dette er ingen lavkarbo-undersøkelse

lavkarboundersøkelse

Dr. med. Erik Hexeberg kommenterer «lavkarboundersøkelse» som ble publisert på helsenettstedet The Lancet Public Health
Flere norske medier har omtalt studien, blant annet Dagbladet. Uttalelsene fra Erik Hexeberg ble sendt Dagbladet til deres sak om studien. Dagbladet sendte deler av teksten. Her er den i sin helhet:

Studien handler ikke om lavkarbo. Den burde ikke vært publisert.

Et lavkarbokosthold er definert som et kosthold hvor mindre enn 25 % av energien (E%) kommer fra karbohydrat, og reduksjonen i energi fra karbohydrat erstattes med energi fra naturlig og ikke industribearbeidet fett. For den femtedelen av personene som spiste minst karbohydrat, spiste kun halvparten mindre enn 37 E% fra karbohydrat. Hvor mange som spiste mindre enn 25 E% går ikke frem av studien. Men det kan ikke ha vært mange.

Det er lite sannsynlig at noen av deltakerne fulgte et lavkarbokosthold da denne observasjonsstudien ble startet i 1987. Skal en snakke om en lavkarbostudie, må en egentlig studere hvordan det går med personer som følger et lavkarbokosthold.

lavkarboundersøkelse

Dersom et lavt karbohydratinntak er uttrykk for et høyt inntak av fastfood og industrimat, vil inntaket av transfett være høyt.

Resultatene i denne studien er egentlig som forventet når en vet når studien ble startet og hva som var alternativet når en ikke spiste karbohydrat. I denne artikkelen fremgår det ikke hvilke typer fett som erstatter reduksjonen av karbohydrat. Spiser de flerumettet, enumettet, mettet fett eller kanskje transfett? Dersom et lavt karbohydratinntak er uttrykk for et høyt inntak av fastfood og industrimat, vil inntaket av transfett være høyt. For eksempel utgjorde transfett 11 E% av energien i serveringer av stekte poteter i amerikanske fastfood-kjeder frem til 2009. Margariner inneholdt opp til 30 % av energien som transfett. Dersom industrielt transfett utgjorde en så stor del av fettinnholdet i maten, vil det det være vanskelig å påstå at resultatene er gyldige for i dag.

Fra omtrent 1990 ble man oppmerksom på at transfett i margariner og annet spisefett var forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom. Samlestudier i regi av WHO viser at en økning i 2 E% fra transfett ga en 23 % økning i risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom. Disse personene som har spist lite karbohydrat i USA på den tiden personene ble fulgt har spist mest transfett, og de har ikke bare spist 2 E% som transfett. Sannsynligvis snakker vi om minst 5 E% som transfett, og trolig et nivå mellom 10 og 15 E% for denne gruppen.

En undersøkelse av transfettinnholdet i stekte poteter hos McDonalds i 2004-5 viste at 23 % av fettet var transfett! Når transfettinnholdet er så høyt blir det selvfølgelig en høy risiko, og det er ikke fordi det er et lavt inntak av karbohydrat. Det fordi det med all sannsynlighet er et svært høyt inntak av transfett. Selv om en i Norge visste at transfett var forbundet med dødelighet av hjerte- og karsykdommer og kreft var det frem til 2014 ingen begrensninger på hvor mye transfett maten kunne inneholde. I Danmark innførte en stramme begrensninger ti år før.

At det er økt risiko for å dø av hjerte og karsykdom ved høyt inntak av karbohydrat og lavt fettinntak når en på forhånd har kjent hjertesykdom, er tidligere funnet i en stor kontrollert randomisert studie (Woman Health Initiative).

Denne nye studien er således egentlig ikke overraskende. Verken økning i dødelighet ved økt fett (transfett) eller økningen av dødelighet med økt karbohydratinntak og lite fett er overraskende.

De som følger et lavkarbo-kosthold har ikke noe å frykte

Dette har ingenting med lavkarbo å gjøre. Forfatterne har kalt det lavkarbo for å få oppmerksomhet og «selge» studien. De som vurderer om artikkelen skal publiseres eller ikke, er stort sett de samme som har vært med å lage anbefalinger om reduksjon av fettinntaket.

Flere helsegevinster med lavkarbo-kosthold

Et lavkarbokosthold bestående av naturlige råvarer og et høyt inntak av naturlig fett gir et stabilt blodsukker og naturlig metthet. Det gir et lavere insulinnivå og gjør det lettere å redusere vekten uten å være sulten hele tiden. I tillegg gir det stabil energi og virker betennelsesdempende.

Karbohydrater fra grønnsaker er OK

Vi anbefaler et høyt inntak av grønnsaker og bær som en del av et lavkarbokosthold. De fleste grønnsaker som vokser over jorden, har et lavt innhold av karbohydrat. Du kan for eksempel spise 1 kg blomkål, brokkoli og squash og ikke spise mer enn 20 g karbohydrat. Og et kilo bringebær gir 30 g karbohydrat. De fleste greier seg med godt under kiloen. Det betyr at en kan spise mye grønnsaker og bær uten at inntaket av karbohydrat blir nevneverdig. Derimot er den store synderen brødmaten, som våre myndigheter ønsker å øke forbruket av. Det gjennomsnittlige blodsukkeret 2 timer etter inntak av 50 karbohydrat som grovt brød og som rør-sukker viser samme økning. Å spise grove kornprodukter når en har diabetes er det samme som å spise sukker!

lavkarboundersøkelse

Ingen diett, bare ren og naturlig mat!

I praksis forskningsjuks

I den såkalte metaanalysen i studien inngår en liknende svensk observasjonsstudie fra 2012. Den fikk også mye oppmerksomhet og hadde samme budskap om at det var «farlig» å spise lite karbohydrat. Denne studien hadde også sine kostholdsdata fra en tid hvor transfett utgjorde en betydelig del av fettinnholdet. Jeg sendte dengang (2012) en epost til førsteforfatter Lagiou og spurte om transfettinnholdet i maten var registrert. Hun svarte at det var det ikke, og at de heller ikke hadde korrigert for transfett.

Etter min mening må det stilles spørsmål ved i det hele tatt å analysere slike data som en vet er mangelfulle. Slike data skal etter min mening ikke analyseres og resultatene skal selvfølgelig ikke publiseres. I det forskerne vet at dataene har så vidt betydelige mangler, som de ikke korrigerer for eller redegjør for, er det prinsipielt likeverdig med å bruke konstruerte data. Og det kalles forskningsjuks.

Dr. Erik Hexeberg
lege, dr. med., spes. indremedisin, MBA

Publisert på

Kurs i Spania: Livsstilskurs med fokus på Diabetes 5-10 november 2018

diabetes

Velkommen til et nytt livsstilskurs med legene Erik og Sofie Hexeberg

Dato: 5 - 10 november 2018
Arrangør: Dr. Hexebergs klinikk

Lege-ekteparet driver Dr. Hexebergs klinikk i Sandefjord og Sandvika under mottoet «Mat som medisin» og har lang erfaring som kostholdseksperter.

Kurset passer for deg som er opptatt av å bedre helsen, gå ned i vekt, forebygge/behandle livsstilsykdommer som diabetes eller forebygge/behandle betennelsessykdommer.  Alle som har eller ønsker å lære mer om diabetes type 1 eller 2 eller om prediabetes.

Akinon Resort og Spa

Du bor på det fantastiske Akinon Resort og Spa i La Nucia, Spania. Her vil du delta i matkurs, forelesninger og gruppearbeid, trening/tur og sosialt samvær rundt måltidene.

Mer info om pris, innhold og påmelding finner du her.

Velkommen til kurs!

Her en artikkel om forrige kurs som ble avholdt i Spaniaavisen.no

vektproblemer

Dr. Hexebergs klinikk

Akinon resort

Akinon Resort og Spa

Publisert på

Hvorfor skal pasienter med sukkersyke spise sukker?

Diabetes

De fleste forstår at det er meningsløst å anbefale personer som har sukkersyke at de skal spise mer sukker.

Av: Erik Hexeberg, lege dr. med, spes. indremedisin
Erik Hexeberg

Lege dr. med. Erik Hexeberg

Hvorfor skal pasienter med sukkersyke spise sukker?

Nesten en million nordmenn har diabetes eller prediabetes (forstadium til diabetes). Fra 2004 til 2013 økte antall personer som brukte diabetesmedisiner med 50 prosent.

Mange diabetespasienter er av sin fastlege blitt sendt til ernæringsfysiolog fordi blodsukkeret var blitt for høyt. De fikk råd om å være forsiktig med fett og heller spise mer grovt brød, mysli, grøt, frukt og grønnsaker. Da økte blodsukkeret. Ved nytt besøk hos legen blir anbefalingen ofte å starte med insulin. Dette til tross for at pasienten ikke mangler insulin. De fleste med type 2 diabetes lager rikelig med insulin, men insulinet greier ikke lenger å holde blodsukkeret i sjakk. Det økte insulinnivået bidrar bare med mer fettlagring. De fleste forstår at det er meningsløst å anbefale personer som har sukkersyke at de skal spise mer sukker, og at det er like meningsløst å behandle dem som lager rikelig med insulin med enda mer insulin.

Jeg har lenge lurt på hvordan en slik kollektiv kunnskapssvikt hos ernæringsfysiologene har oppstått. 

Det siste eksemplet på kunnskapssvikten kom i Dagbladet 7. mars i år. Den profilerte kliniske ernæringsfysiologen Tine Sundfør er referanse for en faktarute om diabetes type 2: «All mat og drikke (med unntak av vann, te og kaffe uten sukker) øker blodsukkeret, mens fysisk aktivitet senker blodsukkeret.»

Når utgangspunktet er at all mat øker blodsukkeret, så forstår en jo at rådene kan bli som de blir. Det er imidlertid veletablert kunnskap at inntak av fett ikke øker blodsukkeret. Det gjør derimot inntak av karbohydrat i form av sukker og stivelse. Gjennomsnittsblodsukkeret i løpet av to timer etter matinntak øker omtrent like mye om en spiser 50 g karbohydrat i form av grovt brød eller som sukker. Og når personer med diabetes anbefales å spise 50–60 prosent av energien som karbohydrat, så er det innlysende at blodsukkeret blir høyt.

Diabetes

Den andre delen i fakta-utsagnet, at «fysisk aktivitet senker blodsukkeret», er heller ikke helt korrekt. Intensiv fysisk aktivitet kan stimulere kroppens egen sukkerproduksjon og gi et høyere blodsukker.

diabetes

Blodsukkermåler

For meg synes det som om Tine Sundfør framfører den kollektive forståelsen blant kliniske ernæringsfysiologer, og det de lærer i sitt studium.

Ansvaret for utdanningen har Universitetet i Oslo (UiO), som har etablert utdanningen av ernæringsfysiologer ved hjelp av midler fra Freia sjokoladefabrikk. Da er det kanskje ikke så rart at ernæringsfysiologene inntil for få år siden lærte at en ikke kunne legge på seg av å spise sukker og tydeligvis heller ikke få høyt blodsukker av å spise sukker.

Helsedirektoratets ernæringsråd mener at de norske kostrådene er gode for alle, og hevder at grunnen til økningen i overvekt er at befolkningen ikke følger rådene. I 2011 var imidlertid første setning i konklusjon i kostundersøkelsen Norkost-3 følgende:

«Undersøkelsen viser at befolkningens kosthold stort sett er i tråd med myndighetenes anbefalinger for kostens innhold av næringsstoffer.»

Økningen i overvekt, fedme og diabetes type 2 er ikke noe som er kommet etter 2011. Det var utviklingen mens Helsedirektoratet var fornøyd med hva vi spiste. Nå prøver de å gi pasientene skylden for sin sykdom ved å insinuere at befolkningen ikke følger rådene. Men dessverre er befolkningen påført sykdom gjennom feil råd. Det er på høy tid at alle kliniske ernæringsfysiologer slutter å anbefale pasienter med sukkersyke å spise sukker.

Våre samarbeidspartnere:
Publisert på

Kvinnelig insulinbruker med diabetes type 2

vektproblemer

Forekomsten av overvekt og diabetes type 2 øker i den norske befolkningen. Pasienten hadde hatt liten nytte av generelle kostråd. Hun oppnådde reduksjon i kroppsvekt og kontroll med sin diabetes ved omlegging til en lavglykemisk diett.

Av: Sofie Hexeberg, Fedon A. Lindberg
Sofie Hexeberg

Lege dr. med. Sofie Hexeberg

Kvinnelig insulinbruker med diabetes type 2 og vektproblemer

En 61 år gammel kvinnelig sykepleier kom til konsultasjon på grunn av vektproblemer, diabetes type 2, høyt blodtrykk og hypotyreose. I slekten til pasientens far var det mange med overvekt og abdominal fedme. Opplysningene omfatter minst seks generasjoner. Pasientens bestemor og to kusiner hadde diabetes type 2. Pasienten ble gravid 21 år gammel, la på seg 20 kg i svangerskapet og hadde preeklampsi.

Etter fødselen reduserte hun vekten til sin tidligere vekt på ca. 60 kg. Hun hadde en spontanabort 23 år gammel. Hun ble gravid igjen da hun var 25 år gammel og var plaget med ekstrem kløe i svangerskapet. Hun ble i dette svangerskapet behandlet av en lege i Canada som var meget bestemt på at hun ikke skulle bli for tykk, og hun la på seg bare 6 kg. Hun hadde spontanabort nummer to 29 år gammel.

Pasienten veide ca. 75 kg da hun var 30 år gammel

Pasienten veide ca. 75 kg da hun var 30 år gammel, og hadde da økt 15 kg i vekt på fem år. Hun søkte hjelp for sine vektproblemer hos ulike leger som ga råd om å spise mindre fett og mindre mengder mat. De neste 20 årene økte vekten ett kilo årlig i gjennomsnitt. Hun følte seg syk og tappet for energi. I 1991 begynte hun å miste mye hår og ble oppblåst i ansiktet. I 1992 fikk hun diagnostisert diabetes mellitus type 2, hypertensjon og hypotyreose og det ble startet medikamentell behandling for disse sykdommene. Utgangsblodtrykket var 180 – 190/90 – 95 mm Hg. Hun fikk en diettsamtale med legen, og ble anbefalt en fettfattig kost med mye frukt, grønnsaker og karbohydrater i form av brød, poteter, ris og, pasta.

Selv om pasienten fikk metformin 500 mg x 2 og gikk på diett som nevnt ovenfor, klarte hun ikke å holde blodsukkeret under kontroll. I 1993 måtte hun begynne med insulinbehandling, og metformin ble seponert. Insulindosene måtte stadig økes. Vekten økte i gjennomsnitt 2 1/2 kg årlig etter oppstart med insulin, og hun veide 120 kg da hun var 60 år gammel.

Pasienten fulgte debatten om lavglykemisk kost

Pasienten fulgte debatten om lavglykemisk kost og la om til et slikt kosthold 15.1. 2003. Hun gikk deretter ned 14 kg i løpet av fem måneder. Hun følte seg betydelig bedre etter en måned, men begynte etter hvert å få hypoglykemi om nettene.

Pasienten kom til Dr. Fedon Lindbergs Klinikk 16.6. 2003 med ønske om å få hjelp til bedre blodsukkerkontroll og ytterligere vektnedgang. Hun veide da 106,2 kg, hadde BMI på 41,5 og total fettmasse 52,5 kg (målt med bioimpedansevekt). Av medikamenter brukte hun furosemid 30 mg x 1, enalapril 20 mg x 1, levotyroksin 0,125 mg x 1, NPH-insulin 75 IE x 2 og acetylsalisylsyre 75 mg x 1. I tillegg tok hun trankapsler, omega-3-tilskudd og helsekostpreparater (ginseng og hvitløk).

Blodprøvesvarene fra 1999

Blodprøvesvarene fra 1999 viser at hennes diabetes var dårlig regulert og forholdet mellom s-totalkolesterol og s-HDL-kolesterol var ugunstig (tab 1). Pasientens nattlige hypoglykemier ble vurdert til å skyldes et fallende behov for insulin på grunn av den karbohydratreduserte og lavglykemiske maten.

Ingen diett, bare ren naturlig mat!

Pasienten ble anbefalt å øke antall måltider til fem per dag og innta mer protein (85 g protein per dag fordelt på alle måltidene).

Dietten ble justert i ytterligere lavglykemisk retning , og hun ble anbefalt å måle blodsukkeret regelmessig. Pasienten fikk råd om daglig trening på ergometersykkel med gradvis opptrapping av intensitet og distanse.

Bakgrunnen for å øke proteininntaket var at det fører til økning i serum-glukagon som stimulerer fettforbrenningen. Inntak av tre hovedmåltider og to mellommåltider i moderate mengder ble vurdert gunstig i forhold til å regulere appetitten, øke forbrenningsevnen og redusere risikoen for store utskeielser i matveien. Blodprøvene som ble tatt av pasienten ved første konsultasjon, viste verdier forenlig med tilfredsstillende diabeteskontroll med unntak av en forhøyet s-mikro-CRP (tab 1).

Den store forbedringen i blodprøvesvarene sammenliknet med prøver tatt i 1999 ble vurdert til å ha sammenheng med det karbohydratreduserte kostholdet og vektreduksjonen de siste seks månedene. C-peptid i plasma viste at pasienten hadde egenproduksjon av insulin (tab 1). Man planla en gradvis nedtrapping av insulindoser parallelt med vektnedgang. Dette ble ansett som svært viktig for å lette vektnedgangen og unngå episoder med hypoglykemi.

diabetes

Blodsukkermåler

Pasienten startet med metformin

Pasienten startet med metformin 850 mg x 2 og ble instruert i å redusere insulindosen til det halve. Hun var flink til å måle blodsukker, og nivået var 7 – 8 mmol/l målt både fastende og ikke-fastende under nedtrapping av insulin. Reduksjonen av insulin fortsatte, samtidig som metformin ble økt til 850 mg x 3. I tillegg fikk hun pioglitazon 15 mg x 1 i nedtrappingsperioden, økt til 30 mg x 1 uken før total seponering av insulin 14.3. 2004.

Pasienten gikk ned 14 kg i vekt i løpet av de åtte månedene insulin ble redusert. Hun var motivert for ytterligere vektnedgang, og primo november 2004 startet hun med en diett med svært lavt kaloriinnhold (very low calory diet, VLCD), som er en medisinsk metode for rask vektreduksjon (1).

I fase 1 inntok hun fem produkter og rikelig med grønnsaker hver dag. I fase 2 ble ett produkt erstattet med en porsjon kjøtt eller fisk. I fase 3 ble ytterligere ett produkt erstattet med en porsjon kjøtt eller fisk, og karbohydrater ble gradvis reinnført. I fase 4 hadde hun et lavglykemisk vedlikeholdskosthold.

Fem produkter daglig

Fem produkter daglig i denne dietten gir i gjennomsnitt: 90 g protein (360 kcal, 55 % av total energi), 40 g karbohydrat (135 kcal, 24 % av total energi), 15 g fett hvorav 60 % er flerumettede fettsyrer (135 kcal, 21 % av total energi) og 12,5 g fiber (31 kcal, ikke medregnet i total energi). Pasienten syklet 1 mil daglig på ergomertersykkel. Hun reduserte selv metformin fra 850 mg x 3 til 850 mg x 2 fordi blodsukkeret ble noe lavt.

Hun gikk ytterligere 9 kg ned i vekt og sluttet med denne dietten medio mars 2005. I 2005 begynte hun med regelmessig styrketrening, og pioglitazon ble seponert. Vekten stabiliserte seg på ca. 80 kg, og blodprøveverdiene forbedret seg ytterligere (tab 1).

Blodtrykket ble gradvis redusert under behandlingen, furosemid ble seponert og enalapril ble redusert fra 20 mg til 10 mg. 24 timers blodtrykksmåling 10. 8. 2006 viste et dagsgjennomsnitt på 121/71 mm Hg, et nattgjennomsnitt på 120/67 mm Hg og et døgngjennomsnitt på 121/70 mm Hg. Pasientens velbefinnende økte betydelig og blodsukkerreguleringen ble kraftig bedret.

Konklusjon

Ved hjelp av et lavglykemisk kosthold, høy egenmotivasjon og systematisk, regelmessig og tverrfaglig oppfølging kunne vår pasient seponere insulin. Samtidig oppnådde hun god blodsukkerkontroll og fikk normalisert sitt blodtrykk med redusert antall og mengde blodtrykksmedisiner. Hennes vekt ble redusert med 40 kg. I tillegg til pasientens subjektive helsegevinst ble hennes totalrisiko for hjerte- og karsykdommer også betydelig redusert.

  • Tab 1
  • diskusjon
  • Litteratur

C-peptid

Referanseområdet for fastende C-peptid var 240 – 720 pmol/l ved Hormonlaboratoriet, Aker universitetssykehus frem til 2004 da øvre grense ble økt til 1 400 pmol/l. Det nye referanseområdet (240 – 1 400 pmol/l) skyldes ikke en metodeendring, men reflekterer en økt insulinproduksjon i befolkningen og angir på ingen måte optimale verdier.

C-peptid målt ved første konsultasjon var ikke forhøyet hos denne pasienten, slik man vanligvis ser det ved insulinresistens (> 720 pmol/l). Dette tolket vi som redusert egenproduksjon på grunn av stor ekstern insulintilførsel (75 IE x 2). Under nedtrappingen av insulin steg C-peptidnivået, som var på 1 023 pmol/l et halvt år etter total seponering av insulin. Dette tolket vi som at pasienten fremdeles var noe insulinresistent, men at hun klarte seg med egetprodusert insulin så lenge hun holdt seg til et karbohydratredusert kosthold. Halvannet år senere var C-peptid sunket til 701 pmol/l, og vi mener dette skyldes økt insulinfølsomhet og redusert insulinbehov.

Fastende glukose økte noe etter hvert som insulin ble seponert, men var innenfor normale verdier. HbA1c ble redusert, og dette kan forklares med at postprandiale glukoseverdier ble redusert ved det karbohydratreduserte kostholdet.

Preeklampsi

Kvinner med etablert preeklampsi har høyere insulinverdier sammenliknet med kvinner uten preeklampsi (2). I flere studier utført postpartum er det vist at kvinner som har hatt preeklampsi, er insulinresistente (3). Høye insulinkonsentrasjoner hos ikke-diabetiske kvinner tidlig i svangerskapet er assosiert med en høyere vekt i svangerskapet og høyere vekt etter svangerskapet sammenliknet med gravide kvinner med lave insulinverdier (4). Hyperinsulinemi kan føre til hypertensjon på grunn av økt renal natriumreabsorpsjon og ved stimulering av det sympatiske nervesystem (3). Andre komponenter ved det metabolske syndrom som er rapportert postpartum hos kvinner som har hatt preeklampsi, inkluderer høye nivåer av triglyserider, totalkolesterol, VLDL-kolesterol og urinsyre (3).

I en stor studie der kvinner med alvorlig preeklampsi ble sammenliknet med kvinner med ukompliserte svangerskap, var risikoen for hypertensjon tredoblet ved 2 – 24 års oppfølging (3). Det er også rapportert om økt kardiovaskulær dødelighet hos kvinner som tidligere har hatt preeklampsi (3). Det har ikke vært rutine å måle insulin/C-peptid hos overvektige gravide, og vi har derfor ikke informasjon om dette på pasienten.

Hyperinsulinemi

Den vanlige oppfatningen har vært at hyperinsulinemi ved fedme er en kompensatorisk tilpasning til perifer insulinresistens. Noen nyere studier tyder imidlertid på at hyperinsulinemi ikke skyldes insulinresistens i den initiale fasen av fedme, men at hyperinsulinemi er den primære metabolske endringen og skyldes betacelledysfunksjon eller dysregulering (5) Resultater fra noen studier tyder på at den første metabolske abnormalitet ved utvikling av fedme er postprandial hyperinsulinemi etter normokaloriske blandede måltider, mens det fastende insulinnivået og insulinfølsomheten er normal. Rask vektøkning finner sted i denne fasen. Insulinresistens, med permanent hyperinsulinemi utvikles senere i forløpet av kronisk fedme (5).

Insulinnivå

Insulinresistens og hyperinsulinemi er assosiert med og predikerer insidensen av type 2-diabetes, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom og dyslipidemi. En samling av disse abnormalitetene finnes ofte hos samme person og betegnes som metabolsk syndrom. Noen studier har rapportert om en signifikant korrelasjon mellom insulinnivå i plasma og blodtrykk (5).

Insulin er et energi- og fettlagringshormon som blant annet medfører økt fettsyresyntese, økt triglyseridnivå og økt opptak av frie fettsyrer i fettvev. Årsaken til at hyperinsulinemi fremmer vektøkning er ikke helt klar. Det ser imidlertid ut til at den viktigste faktoren er at insulin stimulerer til fettlagring og fremmer oksidasjon av karbohydrater fremfor fett (5). Et kosthold med et lavt karbohydratinnhold kan redusere behovet for insulin og bedre insulinfølsomheten (6). Redusert tilførsel av karbohydrater muliggjør derfor forbrenning av kroppens eget fett og dermed vektreduksjon. Bruk av karbohydratreduserte dietter er kontroversielt, men det foreligger nå mange studier som viser fordelene ved et redusert inntak av karbohydrater hos pasienter med fedme og type 2-diabetes (7).

God glykemisk kontroll hos pasienter med diabetes mellitus er svært viktig fordi det utsetter/reduserer komplikasjoner som retinopati, nefropati og nevropati. Intensivert insulinbehandling kan lede til vektøkning (8). Del Prato og medarbeidere har vist at kronisk hyperinsulinemi, enten fra eksogen eller endogen kilde, fører til insulinresistens (9).

Vektøkning

Insulinrelatert vektøkning er blitt forklart med insulinets anabole effekt, appetittøkning og reduksjon av glukosuri. Pasientens årlige vektoppgang økte fra 1 kg til 2 1/2 kg da hun begynte med insulin. Hun brukte til slutt 150 IE insulin daglig i tillegg til at hun hadde egenproduksjon av insulin. Likevel hadde hun ikke god glykemisk kontroll. De fleste pasienter med type 2-diabetes er overvektige. Bruk av insulin til disse pasientene er derfor ikke uproblematisk, fordi vektøkning blant annet bidrar til økt insulinresistens og økt risiko for hjerte- og karsykdommer.

Pasienten hadde en mikro-CRP på 9 mg/l da hun oppsøkte klinikken, dette til tross for lavglykemisk kost i seks måneder og en vektnedgang på 14 kg i samme periode. Det er ikke kjent hvilken verdi hun hadde før hun endret kosten. Fedme er en vanlig årsak til insulinresistens og er assosiert med en kronisk inflammasjon (10). Sju måneder etter at insulin var seponert, hadde pasienten fremdeles hyperinsulinemi med C-peptid på 1 023 pmol/l, mens mikro-CRP var lav (0,9 mg/l). Reduksjonen i mikro-CRP kan forklares med vektreduksjon. Reduksjon i total insulinmengde som følge av at insulin ble seponert er også en mulig forklaring, da insulin fremmer inflammasjon via økt danning av arakidonsyre (11).

Triglyserider

Det har lenge vært kjent at nivået av triglyserider i serum øker når karbohydratinntaket er høyt (12). Når s-triglyseridnivået øker, reduseres nivået av s-HDL og omvendt. Kolesterol inngår som en nødvendig komponent i lipoproteinene, og s-totalkolesterol stiger derfor når s-triglyseridene øker. Dessuten stimulerer insulin kolesterolsyntesen. Ved et redusert karbohydratinntak reduseres dermed både s-triglyserider og s-kolesterol. Et karbohydratredusert kosthold, vektreduksjon, mosjon og inntak av omega-3-fettsyrer forklarer reduksjonen av s-triglyseridnivået og økningen i s-HDL-kolesterolnivå hos pasienten.

Våre samarbeidspartnere:
Publisert på

Ekstrem vektreduksjon uten kirurgi

Vektreduksjon

Ei jente utviklet ekstrem fedme gjennom barne- og ungdomsårene – selv om hun fulgte offentlige kostråd, trente regelmessig og tok forskrevet medikasjon. 25 år gammel veide hun 265 kg. I løpet av to år reduserte hun vekten med 168 kg ved bruk av karbohydratfattig kost.

Av: Lege dr. med. Sofie Hexeberg
Sofie Hexeberg

Lege dr. med. Sofie Hexeberg

Ekstrem vektreduksjon uten kirurgi

Jenta hadde fått tett oppfølging og behandling av det offentlige helsevesenet fra hun var to år gammel. Serum-C-peptidnivået var betydelig forhøyet (2 735 pmol/l) da hun var 16 år. Hun fikk metformin, uten ønsket effekt, og konsulterte ernæringsfysiolog flere ganger. Av vedkommende fikk hun anbefalt «tallerkenmodellen», med fettfattig og karbohydratrik kost. I tillegg ble hun behandlet med orlistat og sibutramin, uten nevneverdig effekt.

Det ble søkt om pasientskadeerstatning fordi hun gikk opp i vekt selv om hun fulgte kostrådene og hadde prøvd de forskrevne medikamentene. Hun fikk avslag på søknaden med begrunnelsen at hun var godt utredet og fulgt opp av helsevesenet. Og hun ble gjentatte ganger anbefalt slankeoperasjon, noe hun ikke ønsket. Så fikk hun innvilget uføretrygd. Hun gikk til kontroll hos fastlegen hver 14. dag.

Jenta og hennes pårørende søkte hjelp i Oslo

Ved første konsultasjon fortalte hun at hun i oppveksten hadde spist vanlig norsk kost og hadde fulgt kostrådene hun hadde fått. Hun trente med fysioterapeut tre timer i uken og brukte ingen medikamenter. Siste måling hos fastlegen hadde vist at hun veide ca. 265 kg, registrert med to vekter.

Blodprøvene viste betydelig insulinresistens, basert på høye nivåer av fastende serum-C-peptid og serum-insulin. Nivået av fastende blodsukker var normalt, men HbA1c-nivået var lett forhøyet (tab 1).

Pasienten ønsket å starte med VLCD-diett (very low calorie diet), som inneholder ca. 40 g karbohydrater/dag. De første 15 dagene gikk vekten ned med 17 kg. På grunn av brekningsfornemmelser etter hvert pulvermåltid ble hun anbefalt ketogen kost, med et daglig inntak av karbohydrater på ca. 20 g (1).

Tett oppfølging via SMS

Blant annet på grunn av det raske vekttapet fikk hun fri tilgang til å sende SMS-meldinger til legen. Hun følte seg hele tiden vel på dietten. Ved første telefonkonsultasjon etter sommeren hadde hun tatt av 75 kg – på to måneder – og vi fortsatte med månedlige samtaler. Gradvis økte hun inntaket av karbohydrater, slik at vedlikeholdskosten inneholdt ca. 50 g per dag.

Vektnedgangen stabiliserte seg etter hvert på ca. en kilo per uke. Hun begynte å gå små turer daglig og økte distansen gradvis til en mil per dag. Etter to år var hun igjen til konsultasjon i Oslo. Hun var da ikke til å kjenne igjen. Vekten var 97 kg, og alle blodprøveverdiene var normalisert (tab 1).

Konklusjon

Min vurdering er at dietten i seg selv var hovedårsaken til vekttapet hos denne pasienten.

Pasienten har gitt samtykke til at artikkelen blir publisert.

  • Tab 1
  • diskusjon
  • Litteratur

HbA1c-nivået ble raskt redusert og kan forklares med at postprandiale glukoseverdier ble redusert på den ketogene kosten. Nedgangen i serum-C-peptid- og serum-insulinnivå var ventet, fordi et lavt inntak av karbohydrater krever lite insulin.

Insulin er et energi- og fettlagringshormon som bl.a. medfører økt fettsyresyntese, forhøyet triglyseridnivå og økt opptak av frie fettsyrer i fettvev. Mekanismene for vektøkning er ikke helt klarlagt. Det ser imidlertid ut til at den viktigste faktoren er at insulinet stimulerer til fettlagring og fremmer oksidasjon av glukose fremfor fettsyrer (2). I en studie av Yost og medarbeidere er det vist at en høykarbohydratdiett øker lipoproteinlipase i fettvev signifikant mer enn en høyfettdiett, målt seks timer etter måltidet hos normalvektige (3). Forfatterne antyder derfor at karbohydratinntaket har sterkere effekt på fettlagringen enn det fettinntaket har.

Ketogen kost

Ved et lavt inntak av karbohydrater kan ikke cellenes stoffskifte i hovedsak baseres på glukose, og energistoffskiftet forskyves derfor fra glukose til ketoner (det meste for hjernen) og fettsyrer (for muskler). Ketogen kost stabiliserer blodsukkernivået og insulinbehovet reduseres. Dette medfører stimulert glukagonproduksjon, hvilket igjen gir økt fettforbrenning (1). Bruk av karbohydratreduserte dietter er kontroversielt, men det foreligger nå flere studier som viser fordelene ved et redusert inntak av karbohydrater for personer med fedme og type 2-diabetes (4, 5).

Denne pasienten ble fulgt meget tett opp av helsevesenet fra hun var to år gammel. Karbohydratinnholdet i tallerkenmodellen utgjorde 55–60 % av energien. For henne ga et så høyt inntak av karbohydrater ingen effektiv fettforbrenning. På den innledende ketogene kosten utgjorde karbohydratene ca. 20 g eller 4 % av det totale energiinntaket. Et så lavt karbohydratinntak stimulerer kroppens fettforbrenning og produksjonen av ketonlegemer for danning av ATP. En ketogen diett hemmer erfaringsmessig sult og søtsug, gir velvære og reduserer behovet for mat fordi fettreservene leverer den energien som trengs. Pasienten fikk god oppfølging både av meg og av det offentlige helsevesen.

Våre samarbeidspartnere: